“99881234!” 이라는 구호를 들어보셨나요?
한 숏폼 영상에서 화제가 된 이 건배사는 “99세까지 88하게 살다가 1, 2, 3일만 아프고 죽자(死)”는 의미입니다. 농담처럼 들리지만, 건강하게 오래 살고 싶은 모두의 바람이 담겨 있죠.
고령화가 가속되면서 노인뿐 아니라 MZ세대까지 건강과 장수에 관심을 가지게 됐습니다. 최근 SNS를 보면 불과 몇 달 전까지만 해도 SNS는 탕후루와 마라탕 열풍이었는데, 공복 유산소, 항산화 루틴, 생물학적 나이 측정 서비스 등 이른바 저속노화 루틴이 트렌드가 되었습니다.
저속노화 루틴, 과연 과학적 근거는?
이 유행의 중심에는 서울아산병원 노년내과 정희원 교수의 대중강연과 SNS 활동이 있습니다. 하지만 이 루틴, 정말 과학적 근거가 있을까요?
단순히 “지금 건강하면 미래도 건강하겠지”라는 막연한 믿음만으로는 부족합니다. 제대로 된 과학적 이해 없이 남을 따라가기만 하면 쉽게 의욕을 잃고 포기할 수 있습니다.
이번 글에서는 저속노화 루틴의 과학적 뿌리, 후성유전학과 DNA 메틸화에 대해 살펴보고자 합니다.
노화 연구의 패러다임 전환: 후성유전학과 DNA 메틸화
우리는 어떻게 노화를 단순한 운명으로 받아들이는 데서 벗어나, 조절할 수 있는 현상으로 인식하게 되었을까요?
노화 연구는 과거 텔로미어, 세포 손상 누적에 집중했지만, 2000년대 들어 후성유전학에 주목하기 시작했습니다.
먼저 후성유전학은 DNA 염기서열의 변화 없이 유전자 발현과 같은 기능이 변하는 과정을 연구하는 학문입니다. 쉽게 말해, 똑 같은 유전자를 가지고도 어떤 형질이 나타날지는 후성유전적 요인에 따라 달라지는 현상을 깊게 파고드는 것입니다.
이 학문의 시작은 2000년대에 일어납니다. “DNA 메틸화”를 관찰하게 되면서 텔로미어, 단백질 변성, 세포 손상 누적 외에 노화에 영향을 주는 새로운 요소를 발견하게 됩니다. 그렇다면 DNA 메틸화란 무엇일까요?
DNA 메틸화: 노화의 열쇠를 쥔 분자 메커니즘
개체의 정보를 저장하는 역할을 하는 DNA는 인산, 당, 염기로 이루어지며, 염기는 아데닌(A), 타이민(T), 구아닌(G), 사이토신(C)입니다.
DNA 메틸화는 염기 중 하나인 사이토신(Cytosine)의 5번째 탄소에 메틸기(-CH3)가 결합하는 현상입니다. 이 변화는 DNA 속 모든 사이토신에 일어나지는 않고, CpG site(Cytosine-phosphate-Guanine site)라 불리는, C 다음에 G가 오는 특정 위치에서 발생합니다. CpG가 밀집된 CpG Island는 보통 메틸화되지 않은 상태로 유지되며, 유전자 발현에 중요한 역할을 합니다.
만약 CpG site에 메틸화가 일어나면 어떤 일이 벌어질까요?
- 전사 인자 접근 방해: 전사에 필요한 단백질들이 DNA에 접근하기 어려워집니다.
- MBD 단백질 결합: 메틸화된 CpG에 Methyl-CpG-binding domain 단백질이 결합합니다.
- 히스톤 변형 촉진: 이 과정에서 히스톤 단백질이 탈아세틸화됩니다. 음전하를 띠는 아세틸기(-COOH3)가 제거되면 음전하를 잃은 DNA가 히스톤에 더 강하게 응축됩니다.
- 유전자 발현 억제: DNA는 더욱 응축되어 전사 작용이 차단됩니다.
- 즉, 메틸화 수준이 높으면 유전자 발현은 억제되고, 메틸화가 낮으면 유전자 발현이 촉진됩니다.
노화와 메틸화 패턴의 변화
노화 과정에서 관찰되는 메틸화 변화는 다음과 같습니다.
- 1) 전체 게놈 저메틸화 → 유전체 불안정성, 돌연변이, 암 발생 위험 증가
- 2) 특정 유전자 과메틸화 → 암 억제 유전자 등 중요한 유전자 발현 억제
DNA 메틸화 변화가 노화의 원인인지 결과인지 단정 지을 수는 없지만, 노화 속도가 빠를수록 메틸화 패턴 변화가 뚜렷하다는 것은 확실히 밝혀졌습니다.
에피제네틱 클록과 생물학적 나이
이러한 발견을 바탕으로 과학자들은 새로운 도전을 시작했습니다. 바로 생물학적 나이를 측정하는 시계, 에피제네틱 클록 개발입니다.
이는 항노화 연구원이었던 스티브 호바스 박사가 한 쌍둥이의 나이와 메틸화 패턴을 분석하며, 세포의 메틸화 비율과 나이 사이에 강한 상관관계를 찾아내 생물학적 나이를 수치화했습니다. 이후 GrimAge 같은 발전된 시계는 질병과 사망 위험 예측까지 가능하게 했습니다.
이때부터 노화를 그저 하나의 현상으로 치부하는 것에서 벗어나 측정 가능한 수치임을 인식하게 되고 조절 가능성에 대한 희망을 갖게 되었죠!
후성유전 시계 되돌리기: 리프로그래밍
2020년부터 본격적으로 실용적 측면에서의 발전이 이루어졌습니다! 특히 과학계의 넘버원 저널인 네이처에 발행된 “Reprogramming to recover youthful epigenetic information and restore vision”라는 제목의 논문이 큰 파장을 일으켰죠.
이는 ‘노화가 진행되며 잃어버린 후성유전 정보들을 다시 되돌릴 수 있을까?’, ‘에피제네틱 시계를 거꾸로 돌릴 수 있을까?’ 질문에서 시작됐습니다.
2020년 Nature 논문은 야마나카 인자(Oct4, Sox2, Klf4; OSK)를 노화된 생쥐 시신경에 적용하여 부분적, 일시적 발현시켜, DNA 메틸화 시계를 젊게 되돌리기를 성공하였다고 발표했습니다. 즉, 손상된 시신경 세포의 축삭 재생 (nerve fiber regeneration)을 성공시켜 시력 부분 회복이 이루어진 것입니다. 더군다나, 세포 정체성의 훼손 혹은 암의 징후 등의 부작용 없이 이루어졌기에 매우 성공적이라고 볼 수 있죠.
생활습관과 생물학적 나이
그리고 2022년, 과거에 여러 생활 패턴들이 DNA 메틸화에 영향을 주어 노화와 수명까지 영향 끼친다는 것이 실험을 통해 확실히 밝혀졌습니다.
실험군과 대조군을 나누어 채소, 과일 중심의 저당, 고폴리페놀 식단을 개입시켰으며, 이 외에도 특정 보충제, 주 30분 운동, 매일 명상과 호흡법, 7시간 이상 수면 등을 취해보며 dna 메틸화 패턴 기반 생물학적 나이와 혈액 샘플을 분석한 실험입니다. 그 결과, 실험 군의 생물학적 나이가 평균 1.96년 감소하였고, 반대로 대조군은 변화가 없었습니다. 이 실험은 짧은 기간임에도 불구하고 후성유전 시계가 반응할 수 있음을 처음으로 사람 대 상으로 입증한 의미적인 실험입니다.
현재까지 리프로그래밍은 초기 단계의 인간 세포 실험에서도 부분적인 성공 사례가 보고 되었으며, 앞으로 큰 발전이 기대되고 있습니다. 과학계에서 이렇게 활발히 연구가 진행 되고 있는 동안에도 현재 개개인의 일상에서도 이와 비슷한 행보가 이어지고 있는데요. 현재 유행중인 저속 노화 트렌드와 함께 공복 유산소, 항산화 루틴, 생물학적 나이 측정 서비스 등이 보편화된 걸 정말 쉽게 살펴볼 수 있습니다.
당신의 루틴이 노화 시계를 움직인다
어떠신가요? 과학적 근거들을 보니 건강한 습관을 만들고 싶은 의지가 더 자극되고 동기 부여되지 않나요?! 매일의 삶은 그저 단절된 순간들의 연속이 아니라, 마지막날까지 건강 과 노화 속도에 직접 영향을 주는 데이터의 축적입니다. 이는 마치 중요한 기록들이 차곡차곡 쌓여 결국 인생의 방향을 바꾸는 것과 같습니다. 그러니 우리는 더 건강한 삶을 위해 노력해야겠죠!
오늘의 루틴은 노화 시계를 되돌릴 수 있습니다. 여러분은 어떤 선택을 하시겠습니까?
참고 자료
